如何识别弥散性血管内凝血并治疗

弥散性血管内凝血（DIC）是继发于多数危重症的复杂外周循环系统的病理改变，涵盖了凝血系统的激活、血小板活化以及纤维蛋白的沉积，大量凝血因子的消耗以及纤溶系统的亢进。

临床上的突出表现：出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血。这些表现出现时间短、病情复杂、发展迅速、诊断难以准确、死亡率高。

在考虑DIC前，需要充分考虑背景疾病，即可能的危重症发生基础，包括感染、实体肿瘤、恶性血液病、创伤、手术以及产科并发症。

查体应留意患者基本生命体征，心率如过快120bpm以上、呼吸频率高、血压进行性下降、在标准吸氧条件下氧饱和仍然勉强维持在95%以下时，需警惕。而进一步检查面色，如意识较差、面色苍白、口唇紫绀、四肢湿冷、皮肤多瘀斑时，需要考虑DIC可能。再进一步检查手术切口有无渗血，或消化道出现大量出血可能。综合以上证据，可基本考虑DIC已经出现。

急查的检验结果需进一步着重对凝血功能的判断：APTT 如延长20S以上、PT延长8S以上、凝血酶时间TT延长5S以上、纤维蛋白降解产物FDP上升达100ug以上、3P试验++，D二聚体>1mg，而肝肾功能尚无明显异常，可基本证实DIC。

治疗方案：，1. 需紧急予以高流量面罩吸氧；2.地塞米松20mg ivgtt抗过敏；3.肝素5000U初始静滴，随后2500U q8h静滴；4.连续输注血小板悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、红细胞等；

当予以以上治疗后，可基本数小时后控制病情不至于进一步恶化。凝血功能需要每4-6小时复查一下。可出现肾脏血流减少导致的尿少以及进行性肌酐升高和尿素氮升高。此时需要多巴胺予以维持肾脏血流灌注。

在此基础上，持续治疗3天，基本可见原临床表现基本控制。

但是DICD的治疗多需考虑分期原则，

早期DIC需要尽早识别，在如下症状出现时需对DIC纳入鉴别诊断：广泛性皮肤黏膜缺血性坏死、栓塞、脱落以及溃疡；呼吸浅快+低氧血症；肾及其他脏器的功能异常衰竭；休克无法控制；PT或APTT正常或缩短；血小板计数以及纤维蛋白原不低；但是目前凝血功能的改变尚不足以预判DIC。在DIC早期予以抗凝治疗为主（5000U肝素首次，2500U q8h，连续3-5天；通过APTT评估普通肝素使用，以APTT延长为对照组1.5-2倍适宜；如使用低分子肝素，需要50U/kg/d，q12h，疗程5-8天，无需严格凝血监测），一旦怀疑就需要积极干预DIC，不应该被动等待检查结果确诊DIC。

中期DIC，为消耗凝血因子，出现PT及APTT显著延长，血小板及纤维蛋白原进行性下降，FDP及D二聚体可轻度升高。此时治疗为充分抗凝+输注新鲜冰冻血浆及冷沉淀等。一般急诊入院病人多已到达中期，需要同时予以抗凝肝素+凝血因子补充和抗休克等综合治疗。

晚期DIC，为继发性纤溶亢进，因此临床以出血为主，FDP及D二聚体显著升高为最显著特征。如纤溶亢进为主要矛盾，需要适量予以抗纤溶药，但是抗纤溶治疗需要重视使用条件，否则适得其反。

这里总结一下肝素使用的原则：1.DIC早期；2.明显多发栓塞现象，包括急性肾功能及呼吸功能衰竭等；3.顽固性休克伴其他循环衰竭且常规抗休克效果不佳。但是DIC晚期或活动性出血均不能使用肝素。

回到诱发DIC的病因治疗上，控制DIC的最根本措施是控制原发病。因此，当病因为感染时，需要采用广谱早期足量的抗生素治疗。而休克、酸中毒等导致的DIC，需要积极予以支持治疗消除不良影响。另外需要排除既往免疫性血小板减少症、再生障碍性贫血、原发性凝血功能障碍等。

实例分析：

一例男性60岁肿瘤晚期患者，凝血功能如下：

根据DIC的凝血功能判断标准：

非恶性血液病患者总得分>=7，诊断为DIC。

该患者为3分，因此暂不考虑DIC。

因此，综合以上及体检等结果综合判断，患者目前尚不属于DIC。

但是对于此患者，需要明确的诊断包括如下：

1. 原发性纤溶亢进
   

2. 严重肝病

3. 溶血性尿毒症综合征

4. 原发性抗磷脂综合征

5. 血栓性血小板减少性紫癜