慢性病性贫血（anemia of chronic disease ，ACD），亦称作炎症相关性贫血（Anemia of inflammation，AI），是最常见的贫血之一。
病因
表1：慢性病贫血病因
发病机制
慢性病贫血发生机制复杂，如图1：
图一：慢性病贫血发生机制
铁利用受限
慢性病患者处于持续免疫激活状态，细胞因子（如IL-6，IL-1β，IL-22，TNF等），微生物产物，自身抗原，肿瘤相关抗原等的释放，通过调节铁调素、转铁蛋白等的生成，一方面导致肠道铁吸收减少，另一方面影响铁转运及储存，使铁滞留在网状内皮系统中。而铁为红细胞生成所必须，循环铁大于90%均来自网状内皮系统，铁的循环受限导致红细胞生成原料缺乏，进而导致贫血。
红细胞生成受抑
细胞因子及自由基能抑制Epo、EpoR的生成，直接损伤肾上皮细胞，红系前体细胞，诱导细胞凋亡，从而抑制红细胞生成。
红细胞寿命减短
红细胞表面抗体、补体沉积，微血管纤维蛋白原沉积，同时巨噬系统激活，均导致红细胞更易被巨噬细胞吞噬，导致红细胞寿命减短。
诊断
女性Hb＜120g/L，男性Hb＜130g/L，同时有铁代谢稳态改变，炎症活动的临床/实验室证据即可诊断，但需同时寻找合并的其他需要特殊治疗的因素，如出血、溶血、药物、营养性贫血等。
慢性病贫血通常表现为正色素，正细胞性贫血，血清铁、转铁蛋白饱和度、转铁蛋白减低，铁蛋白正常或升高。但部分AI患者可能同时合并隐性失血导致的缺铁性贫血（IDA），此类患者有时难以鉴别，此时铁调素测定可能有助于鉴别。AI/IDA患者需积极寻找隐形出血部位，以对症处理。
表2：缺铁性贫血与炎症相关贫血实验室指标差异
治疗
病因治疗：
病因治疗是慢性病贫血治疗的基石。
输血：
血细胞输注存在许多副反应，如过敏，溶血，肺水肿，感染，铁过载等问题，因此输血需遵循“less is more”的原则，尽量减少输血，仅推荐用于重度贫血、临床急需纠正缺氧状态或存在活动性大出血时。
红细胞生成刺激剂（erythropoiesis-stimulating agents，ESA）：
ESA治疗存在争议，部分研究显示，ESA会增加短期死亡率，可能因为ESA短期无法显示疗效，但会增加血栓生成及血管新生。不同国家及地区对ESA的使用有不同推荐，具体见表3。
表3：不同地区对ESA治疗AI的推荐
补铁治疗
通过实验室检查评估患者的铁缺乏程度，对于存在铁缺乏的患者，可给予口服/静脉补铁治疗，如图2：
图2：铁缺乏评估及治疗推荐
其他
铁调素抑制剂，脯氨酰羟化酶抑制剂等均在临床试验中显示出一定疗效。
图3：AI新药相关临床试验
图4：贫血诊治流程
参考文献
1. Weiss, G., T. Ganz, and L. Goodnough, Anemia of inflammation. Blood, 2019. 133(1): p. 40-50.
2. 肿瘤相关性贫血临床实践指南(2015-2016版). 中国实用内科杂志.2015,35(11):921-930.
3. Ganz, T., Anemia of Inflammation. The New England journal of medicine, 2019. 381(12): p. 1148-1157.
