科普时间 | 人老了，骨髓也会“发炎”？揭秘再障背后的“炎性衰老”
这种伴随衰老出现的慢性、低度炎症状态，在医学上叫做“炎性衰老”。它已经被证实与心脑血管疾病、神经退行性疾病等多种老年病有关。而最新的研究指出，炎性衰老同样是再障背后不可忽视的“隐形推手”。
今天我们就来聊聊：炎症是怎么让骨髓慢慢“停工”的？
什么是炎性衰老？
这种炎症不像感冒发烧那样来势汹汹，而是悄无声息地持续存在，一点点侵蚀身体的各个系统——包括造血系统。
炎性衰老是怎么让骨髓“停工”的？
路径一：破坏骨髓微环境
（“工厂厂房”坏了）
骨髓微环境是造血干细胞赖以生存的“家”。炎性衰老让这个“家”出了问题：
- 间充质干细胞（MSCs）老化：MSCs是骨髓微环境的重要组成部分，在炎性衰老环境下，MSCs老化后不仅无法正常支持造血，还会分泌更多炎症因子，进一步破坏微环境。
- 骨髓脂肪化：本该长骨头的地方长成了脂肪。研究发现，再障患者的MSCs中促进成脂的PPARγ表达增加，而成骨相关基因表达降低——骨髓被脂肪“占领”了。
- 内皮细胞受损：骨髓中的血管内皮细胞数量减少、功能下降，无法有效支持造血干细胞。
路径二：激活异常免疫
（“保安”叛变了）
炎性衰老还会让免疫系统“失控”。T细胞被异常激活，开始攻击自身的造血干细胞。同时，调节性T细胞（Treg）的功能被抑制，“警察”管不住“暴徒”，免疫攻击越来越猛烈。
路径三：直接损伤造血干细胞
（“工人”被消耗）
促炎因子（如IL-1、TNF-α、IL-6等）直接作用于造血干细胞：
- 迫使造血干细胞从“静息状态”进入“战斗状态”，大量增殖消耗
- 长期的消耗导致造血干细胞库枯竭
- 造血干细胞被迫偏向生成髓系细胞，而非正常的各类血细胞。
如何打破这个恶性循环？
- 靶向IL-1等关键炎症因子：研究发现，阻断IL-1信号可以改善老年小鼠的造血功能。
- 免疫抑制治疗：再障的标准治疗之一——抗胸腺细胞球蛋白（ATG）联合环孢素，本质上就是抑制异常免疫和炎症。
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中医药干预：中医认为再障属“髓劳”范畴，核心病机为“肾精亏虚”。“肾虚致衰”理论与炎性衰老高度契合，补肾类方药可从抗氧化、免疫调节等多靶点发挥作用。
参考文献：
[1]Franceschi C, Bonafè M, Valensin S, et al. Inflamm-aging: An evolutionary perspective on immunosenescence[J]. Annals of the New York Academy of Sciences, 2000, 908: 244-254.
[2]陈珂,杨向东,杨倩倩,等.炎性衰老在再生障碍性贫血中的研究进展[J].华中科技大学学报(医学版),2026,55(2):302-307.
【今日话题】
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