认识检查 | 溶血敏感性试验（CH50/AH50）到底在查啥？
很多人拿到化验单一看：
CH50、AH50：×× U/mL（或 “低于测定下限”）
直接一脸懵：
“这是肿瘤标志物吗？高好还是低好？和我PNH/自身免疫病有什么关系？”
别急，我们一步一步来，把这项听起来很“硬核”的检查拆开讲清楚。
补体就是一群“冲锋队员”，看到被贴上标签的目标就冲上去打孔、溶解，顺便招呼更多免疫细胞来帮忙。
补体按“走哪条路上战场”，大致分三条线：
➢经典途径：被抗体激活；
➢替代途径：自己“巡逻”发现问题就开火；
➢凝集素途径：靠特定糖链识别敌人。
最后三条路都会汇合到共同的“终末通路”，组装出一个叫 膜攻击复合物（MAC）的东西，在靶细胞膜上打洞，把细胞打爆——这就是溶血或溶细胞[1]。
在“经典途径+终末通路”齐上阵的时候，你的血清能把标准红细胞溶掉 50% 的浓度。
✔AH50（替代途径溶血补体活性）：
在“替代途径+终末通路”工作的情况下，溶掉50%红细胞的能力。
听起来有点拗口，其实可以粗暴理解成：
CH50=经典路+终末路有多能打
AH50=替代路+终末路有多能打
数值越高，说明这条路的“战斗力”越强；数值接近0，说明这条路基本被废掉了（可能是先天缺乏，也可能是药物/疾病把它抑制住了）[2]。
（给爱八卦检测过程的你）
大致步骤是这样的（省略掉一堆配液、温育的细节）：
①抽你的静脉血，分离出血清。
②实验室事先准备好一批标准的小鼠/绵羊红细胞，并给它们贴上“抗体标签”。
③把你的血清和这些红细胞混在一起，让补体系统自己发挥。
④按一定比例不断稀释你的血清，看稀释到哪一档，正好有50%红细胞被补体打爆。
⑤计算出对应的活性数值，这就是CH50或AH50。
所以，它不是测“某一个补体成分的浓度”，而是看整条通路的“功能有没有跑得起来”[2]。
有些人天生缺少某些补体成分，比如C2、C3、C5–C9等，
表现可能是：反复严重细菌感染，尤其是脑膜炎球菌；年纪轻轻就得系统性红斑狼疮样的疾病。
这时候查CH50/AH50：
➢CH50和AH50都接近0→可能是C3很低或多个成份缺乏；
➢CH50接近0，AH50正常→多见于经典途径前半段出了问题（比如C1q、C2缺陷）；
➢AH50接近0，CH50正常→多见于替代途径缺陷（如因子D、因子B 等）。
医生会结合更精细的补体分项检测，最后确定是哪一环“天生掉链子”了[3]。
2. 判断疾病活动&免疫消耗
在一些自身免疫病里（如狼疮、某些血管炎）：疾病活动时，补体被大量消耗，CH50会变低；病情缓解后，CH50常常慢慢爬回正常。
所以它可以当成“疾病火不火”的间接温度计之一。
3. 监测补体抑制药物（比如PNH的单抗治疗）
这可能是你最关心的一块。
现在很多PNH/aHUS/C3G等患者都在用C5抑制剂（依库珠单抗、瑞利珠单抗、Crovalimab等），或者在研究中的近端抑制剂。[4]
这些药的目标是：把终末补体按到几乎干不了活。
那CH50/AH50就成了一目了然的“战损报告”：
•如果药物按计划、剂量足够：
CH50一般会降到非常低，甚至测不出来；
•如果在给药末端出现LDH上升、尿色变深等，
再去看CH50：
如果CH50也蹭蹭往上爬，说明 药效“顶不住”了，可能需要调整给药间隔或剂量。
在个别中心，CH50甚至会配合“药物谷浓度”一起看，帮助微调方案[1，4]。
（一）没用补体抑制剂的人
➢大多数普通情况：CH50/AH50在参考范围内
→ 补体功能整体尚可；
➢显著偏低
→ 提示：补体被严重消耗/先天缺陷/肝功能严重受损等，医生会结合你的病史（反复感染？自身免疫？肝病？）去查原因；
➢显著偏高
→ 提示：体内可能有炎症或免疫激活，但一般不会单靠这个做诊断，只能说“帮着警铃响一下”。
（二）正在用C5单抗或近端抑制剂的人
这里逻辑完全反过来：
➢CH50高→说明抑制不够
如果你正用C5单抗且按时打针，但CH50明显上升+LDH/症状也不安分→
可能是“给药间隔末尾补体解封了”，需评估是否调整方案。
➢CH50很低甚至“测不出”→多数是好事
说明终末补体被成功压住了，接下来要看LDH/Hb有没有跟着改善。
检查小Tips：
(1) 通常不强制空腹，但很多医院干脆把所有抽血都安排在早上，避免吃饭对其他项目的干扰；
(2) 抽血后要尽快送检，补体对保存条件比较敏感。
(3) 记住时间点（对在用单抗的患者非常重要）抽血当天，可以记一下：“我是距上一次用药第X天查的CH50/AH50”；下次如果也在差不多时间点查，就更方便医生比较。
(4) 不同实验室的参考范围略有不同。
(5) 即使同一个人，在不同医院做，有时会因为试剂、方法不一样，看着略有差别，所以最有参考价值的是“同一家医院、自己前后几次结果的趋势”。
近端抑制剂时代，它不是万能钥匙。对C3、因子B、因子D抑制剂来说，单看CH50/AH50有时解释不清楚，未来会有更多更专业的功能试验补上来，医生会根据药物类型选择不同的监测手段。下次拿到CH50/AH50报告，你应该更懂了一点吧。
参考文献：
[1] Walport MJ. Complement. First of two parts. N Engl J Med. 2001;344(14):1058-1066. doi:10.1056/NEJM200104053441406
[2] Pyo JY, Lee LE, Ahn SS, Song JJ, Park YB, Lee SW. Total Haemolytic Complement Activity at Diagnosis as an Indicator of the Baseline Activity of Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-associated Vasculitis. J Rheum Dis. 2021 Apr 1;28(2):85-93. doi: 10.4078/jrd.2021.28.2.85. PMID: 37476014; PMCID: PMC10324888.
[3] Wen L, Atkinson JP, Giclas PC. Clinical and laboratory evaluation of complement deficiency. J Allergy Clin Immunol. 2004;113(4):585-594. doi:10.1016/j.jaci.2004.02.003
[4] Peffault de Latour R, Fremeaux-Bacchi V, Porcher R, et al. Assessing complement blockade in patients with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria receiving eculizumab. Blood. 2015;125(5):775-783. doi:10.1182/blood-2014-03-5605
