在日常生活中，我们或许都曾因为小小的磕碰而留下淤青，或者偶尔因为鼻腔干燥而流鼻血。
这些看似平常的症状，有时却可能是身体向我们发出的警告信号。
今天，我们要聊的是一种名为“药源性血小板减少症”（DITP）的疾病，它或许就隐藏在那些我们日常服用的药物之中。
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什么是药源性血小板减少症？
药源性血小板减少症，简单来说，就是某些药物在人体内引发了血小板数量的减少，从而导致出血等症状的疾病。
血小板是我们血液中的重要组成部分，它们负责在血管受损时迅速聚集，形成血栓，堵住伤口，防止血液流失。因此，当血小板数量减少时，我们的身体就会变得异常脆弱，哪怕只是小小的伤口，也可能引发严重的出血。
DITP的临床表现多种多样，轻者可能出现皮肤瘀点、瘀斑，重者则可能出现口鼻黏膜出血、消化道出血，甚至颅内出血等内脏出血症状[1]。这些症状不仅影响患者的日常生活质量，更可能危及生命。
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哪些药物可能引发DITP？
提到DITP，我们不得不提一些常见的可能引发该病的药物。
肝素，作为一种常用的抗凝药物，在治疗血栓性疾病中发挥着重要作用。然而，它也可能成为DITP的“元凶”之一，导致患者在使用过程中出现血小板减少。
此外，抗菌药物如利奈唑胺，也是引发DITP的高风险药物，特别是在肾功能不全的患者中，其引发的血小板减少症状尤为突出。
其他常见的引起血小板减少的药物有：奎宁、对乙酰氨基酚、氯噻嗪、氯霉素、奎尼丁、阿昔单抗、金盐、利福平、磺胺类、卡马西平、丙戊酸、西咪替丁、氟达拉滨、奥沙利铂、环孢素、利妥昔单抗、硫酸鱼精蛋白等[2]。
图1 常见的引起血小板减少的药物
DITP的发生机制：
药物如何“偷走”我们的血小板？
DITP的发生机制相对复杂，大致可以分为非免疫介导和免疫介导两大类。
1.非免疫介导机制导致血小板减少的原因[1]：
●药物抑制骨髓巨核细胞：骨髓巨核细胞是生成血小板的关键细胞。某些药物，如氯霉素和噻嗪类衍生物，进入人体后可能对骨髓巨核细胞产生直接的细胞毒性作用，抑制其增殖、分化和释放血小板的过程，从而导致血小板数量下降。
●药物诱发血小板凋亡：除了抑制骨髓巨核细胞外，还有一些药物可能通过加速血小板的凋亡过程，导致血小板在体内被过度清除，进而造成血小板减少。
2.免疫介导机制导致血小板减少的原因：
●药物引发免疫系统异常反应：当具有抗原性的药物（如青霉素、头孢菌素类和肝素）进入人体后，它们可能与血浆中的大分子蛋白质结合，形成全抗原。这些全抗原在体内激发产生药物依赖性血小板抗体（DDAbs）。
●DDAbs与血小板结合引发免疫反应：DDAbs与血小板表面的抗原结合后，会触发机体与血小板之间的免疫反应，导致血小板的破坏增加或生成减少，从而引起血小板减少。
值得注意的是，不同的药物可能引发不同类型的免疫反应，因此其临床表现和诊断方法也会有所差异。
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如何诊断DITP？
对于怀疑患有DITP的患者，医生通常会根据患者的用药史、临床表现以及实验室检查结果进行综合判断。
用药史：医生会详细询问患者的用药情况，包括药物的种类、剂量、使用时间等，以判断是否存在可疑药物。
临床表现：医生会观察患者的皮肤、黏膜等是否有出血症状，以及症状的严重程度和持续时间。
实验室检查：实验室检查是诊断DITP的重要手段。
●血常规检查：观察血小板数量是否减少；●骨髓象分析：观察骨髓巨核细胞的形态和数量●DDAbs检测：判断是否存在针对药物的特异性抗体。
此外，对于特定类型的DITP，如肝素诱导的血小板减少（HIT），需进行更专业的实验室检查，如肝素诱导的血小板活化实验（HIPA）和5-羟色胺释放试验（SRA）等，以明确诊断[1]。
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药源性血小板减少症是一种不容忽视的疾病，它可能隐藏在我们日常服用的药物之中，因此，在使用任何药物时，我们都应格外小心，注意观察身体的反应。一旦出现疑似DITP的症状，应立即就医，以便医生能够及时进行诊断和治疗。
参考文献：
[1]聂晓璐,马静瑶,孙凤,等.药源性血小板减少症的发生机制及诊断[J].中国药物警戒,2024,21(07):829-835.DOI:10.19803/j.1672-8629.20240054.
[2]Aster et al. Drug-Induced Immune Thrombocytopenia. New England Journal of Medicine. 2007.
【今日话题】
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