近年来，淋巴瘤的发病呈明显上升态势，“名人”被淋巴瘤侵袭的新闻也几度成为媒体焦点。淋巴瘤分为两大类型：霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。
在欧美国家，霍奇金淋巴瘤约占15%～20%，而我国约占10%。在恶性肿瘤的发病率上，虽然淋巴瘤的排名比较靠后，在第9～10位左右，但它是一种常见的血液肿瘤；霍奇金淋巴瘤更是青年人群中最常见的恶性肿瘤之一。
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霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphomas,HL；旧称霍奇金病)是淋巴组织肿瘤，特征为恶性霍奇金/Reed-Sternberg细胞与异质性非肿瘤性炎症细胞混合存在。
根据形态学及免疫表型，HL分为两种主要类型，其中90%的HL为经典型霍奇金淋巴瘤(classic HL,cHL)。
经典型霍奇金淋巴瘤一般进展缓慢，但具体进展速度不一。患者通常在就诊前数周到数月就开始出现淋巴结肿大、全身症状、乏力和/或瘙痒。纵隔肿块可长到很大才引起胸部不适或呼吸系统症状，这与经典型霍奇金淋巴瘤生长速度缓慢相一致。
有这些症状到请医院就诊
如何才能及早发现霍奇金淋巴瘤的蛛丝马迹？典型表现 ：大多数经典型霍奇金淋巴瘤患者因无痛性淋巴结肿大或胸片发现肿块而就诊。约40%的患者有全身症状，也称“B”症状，即发热（体温持续高于38°C）、盗汗（夜间大量出汗）或非自愿性体重减轻（过去6个月内不明原因体重减轻10%以上）。
淋巴结肿大：超过2/3的经典型霍奇金淋巴瘤患者在就诊时可见淋巴结肿大，受累淋巴结通常无压痛、质地坚韧。颈部是最常见的受累部位，60%-80%的患者有颈部和/或锁骨上淋巴结肿大。
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约30%的患者有腋窝淋巴结肿大，10%的患者有腹股沟淋巴结肿大。50%-60%的患者有纵隔淋巴结肿大，30%的患者有腹膜后淋巴结肿大，但体格检查无法检出。
通常先由单一淋巴结区域经淋巴管扩散至邻近淋巴结，随后累及远处或非邻近部位和器官。
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贫血：贫血的原因很多，包括骨髓被经典型霍奇金淋巴瘤细胞广泛浸润、脾功能亢进、慢性炎症性贫血，偶尔可能为Coombs试验阳性溶血性贫血伴或不伴免疫性血小板减少。
饮酒后疼痛：极少数经典型霍奇金淋巴瘤患者会在饮酒后出现严重疼痛。疼痛通常发生在饮酒后数分钟内，甚至是少量饮酒后。饮酒后疼痛一般发生在骨受累部位，但也可发生在淋巴结肿大部位。
瘙痒：10%-15%的患者在就诊时存在瘙痒，可出现在诊断cHL前数月甚至1年或更长的时间。瘙痒一般为全身性的，偶尔会很严重，可造成明显的抓痕，甚至因抓挠引起皮肤破损。
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实验室指标异常：经典型霍奇金淋巴瘤患者可出现多种实验室指标异常，其中贫血、淋巴细胞减少、白细胞增多、低白蛋白血症等与不良结局有关。
高钙血症：高钙血症多由骨化三醇(1,25-二羟维生素D3)生成增加引起，偶由骨直接受累引起。
嗜酸性粒细胞增多：嗜酸性粒细胞增多是霍奇金淋巴瘤相对常见的表现，由产生的趋化因子(如，IL-5和嗜酸性粒细胞活化趋化因子)募集嗜酸性粒细胞和/或刺激嗜酸性粒细胞生成导致。
其他实验室指标异常可能有白细胞增多、血小板增多、淋巴细胞减少和低白蛋白血症等。
霍奇金淋巴瘤如何评估
有无淋巴结肿大、B症状、瘙痒、饮酒后疼痛的病史，以及淋巴瘤或其他恶性肿瘤的家族史。体格检查时必须评估所有可及的淋巴区域，包括肿大淋巴结的大小、数量和区域，以及有无肝脾肿大。
实验室检查应包括：全血细胞计数和分类计数以及红细胞沉降率；血清生化指标，包括电解质、肝肾功能、白蛋白和乳酸脱氢酶；可使用影像学检查指导活检和评估可疑的器官受累。
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需通过组织活检来诊断经典型霍奇金淋巴瘤及明确组织亚型。一般首选外周淋巴结的切除活检，但多点针芯穿刺活检可能就已足够。然而，细针抽吸活检一般无法提供充足的组织进行所有必需的检查，且不能得到明确的组织学分类。
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大部分都能治愈
在通常的观念中，恶性肿瘤总是和“不治之症”划等号，然而遭遇霍奇金淋巴瘤并不意味着绝望。在过去的一个世纪里，霍奇金淋巴瘤已从一种普遍致死性疾病转变为一种世界范围内约75%患者能被治愈的疾病，患者疾病治愈的可能性很高，即使初始治疗后复发也如此。
早期疾病(Ⅰ-Ⅱ期)患者通常采用联合化疗+放疗的方式处理。化疗的量和放疗剂量在预后良好型和预后不良型疾病患者间有所不同。对于放疗所致并发症风险较高，且疾病特性良好的患者，单用化疗是合理选择。
联合化疗是晚期(Ⅲ-Ⅳ期)HL患者的主要治疗。对于部分患者，放疗可作为巩固手段。
霍奇金淋巴瘤幸存者具有在治疗后数年发生治疗相关并发症的风险，如第二恶性肿瘤、心脏疾病、放疗诱导的甲状腺功能减退。采取措施尽量减少这些并发症发病率并在完成治疗后筛查这些并发症是该病治疗的一部分。
