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什么是慢性髓性白血病？
当体内的细胞开始失去控制时，癌症就开始了。身体几乎任何部位的细胞都可能变成癌症，并扩散到身体的其他部位。
慢性髓性白血病（CML）也称慢性粒细胞白血病，是一种始于骨髓中某些造血细胞的癌症。
在CML中，基因改变发生在早期（未成熟）版本的髓细胞中-产生红细胞、血小板和大多数类型的白细胞（淋巴细胞除外）的细胞。这种变化形成了一种叫做BCR-ABL的异常基因，使细胞变成CML细胞。白血病细胞生长和分裂，在骨髓中积累并扩散到血液中。随着时间的推移，这些细胞也会在身体的其他部位定居，包括脾脏。CML是一种生长相当缓慢的白血病，但可以转变为难以治疗的快速生长的急性白血病。
CML主要发生在成人，很少发生在儿童。一般来说，他们的治疗与成年人相同。
什么是白血病?
白血病是一种始于骨髓造血细胞的癌症。当这些细胞中的一个发生改变并成为白血病细胞时，不再以它应该的方式生长。通常情况下，细胞分裂产生新细胞的速度比正常情况要快。白血病细胞也不会在应该死亡的时候死亡。它们在骨髓中积累，排挤正常细胞。在某种程度上，白血病细胞会离开骨髓，进入血液，通常会导致血液中白细胞的数量增加。白血病细胞一旦进入血液，就会扩散到其他器官，使体内的其他细胞无法正常工作。
白血病不同于其他类型的癌症，这些癌症始于肺部、结肠或乳房等器官，然后扩散到骨髓。从身体其他部位开始，然后扩散到骨髓的癌症不是白血病。
不是所有的白血病都是一样的。了解特定类型的白血病有助于医生更好地预测每个患者的预后（前景），并计划最佳的治疗方案。
什么是慢性白血病?
白血病是急性还是慢性取决于大多数异常细胞是未成熟（更像干细胞）还是成熟的（更像正常白细胞）。
在慢性白血病中，细胞部分成熟，但不是完全成熟。这些细胞可能看起来相当正常，但其实不然。它们通常不能像正常的白细胞那样抵抗感染。白血病细胞也比正常细胞活得更久，在骨髓中积累并排挤正常细胞。慢性白血病在发现问题之前需要很长时间，大多数人可以活很多年。但是慢性白血病通常比急性白血病更难治愈。
什么是骨髓性白血病?
白血病是髓细胞型还是淋巴细胞型取决于癌症开始于哪一种骨髓细胞。
骨髓性白血病（也称为髓细胞性、髓性或非淋巴细胞性白血病）开始于早期的髓细胞——变成白细胞（不是淋巴细胞）、红细胞或血小板生成细胞（巨核细胞）的细胞。
淋巴细胞性（也称为淋巴样或淋巴母细胞性白血病）始于变成淋巴细胞的细胞。
其他类型的白血病
根据白血病是急性还是慢性，骨髓性还是淋巴细胞性，主要有4种类型:
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急性骨髓性白血病（AML）
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慢性髓性白血病（CML）
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急性淋巴细胞白血病（ALL）
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慢性淋巴细胞白血病（CLL）
在急性白血病中，骨髓细胞不能正常成熟。这些未成熟的细胞继续繁殖和积累。如果不进行治疗，大多数急性白血病患者只能活几个月。某些类型的急性白血病对治疗反应良好，许多患者可以被治愈。其他类型的急性白血病的前景就不那么乐观了。
淋巴细胞性白血病始于变成淋巴细胞的细胞。淋巴瘤也是开始于这些细胞的癌症。淋巴细胞性白血病和淋巴瘤的主要区别在于，在白血病中，癌细胞主要在骨髓和血液中，而在淋巴瘤中，癌细胞往往在淋巴结和其他组织中。
慢性粒单核细胞白血病（CMML）是另一种开始于骨髓细胞的慢性白血病。
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慢性髓性白血病的风险因素
风险因素是影响一个人患癌症等疾病的可能性的东西。例如，将皮肤暴露在强烈的阳光下是皮肤癌的一个风险因素。吸烟是多种癌症的风险因素。但有甚至很多风险因素，并不意味着就会得这种病。许多人可能没有任何已知的风险因素。
慢性髓性白血病（CML）的唯一风险因素是:
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辐射暴露：暴露在高剂量辐射下（如原子弹爆炸或核反应堆事故的幸存者）会增加患CML的风险
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年龄：CML的风险随着年龄的增长而增加。
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性别：这种疾病在男性中比女性更常见，但原因尚不清楚。
目前尚无其他已证实的慢性髓性白血病的风险因素。患上CML的风险不受吸烟、饮食、接触化学物质或感染的影响。而且CML不会在家族中遗传。
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导致慢性髓性白血病的原因
正常人类细胞的生长和功能主要依赖于每个细胞染色体所包含的信息。染色体是每个细胞中的DNA长分子。DNA是一种携带我们基因的化学物质，指示细胞如何运作。我们看起来像我们的父母，因为他们是我们的DNA的来源。但是我们的基因影响的不仅仅是我们的外貌。
每当一个细胞准备分裂成两个新细胞时，它必须在染色体中制造一个新的DNA副本。这一过程并不完美，可能会发生错误，从而影响DNA内的基因。
一些基因控制着我们的细胞何时生长和分裂。
某些促进细胞生长和分裂的基因被称为致癌基因。
另一些在适当的时候减缓细胞分裂或导致细胞死亡的基因被称为肿瘤抑制基因。
癌症可能是由DNA（突变）的变化引起的，这些变化开启致癌基因或关闭抑癌基因。
在过去的几年里，科学家们在了解DNA的某些变化如何导致正常骨髓细胞变成白血病细胞方面取得了很大的进展。
每个人体细胞包含23对染色体。大多数CML病例开始于9号和22号染色体易位导致细胞分裂的时候。
易位使22号染色体比正常染色体短。这个新的异常染色体被称为费城染色体。费城染色体存在于几乎所有CML患者的白血病细胞中
染色体之间的DNA交换导致了一种叫做BCR-ABL的新基因（一种致癌基因）的形成。然后这个基因产生BCR-ABL蛋白，这是一种被称为酪氨酸激酶的蛋白质。这种蛋白质导致CML细胞生长和分裂失控。
在非常少的CML患者中，白血病细胞有BCR-ABL致癌基因，但没有费城染色体。人们认为BCR-ABL基因在这些人体内一定以不同的方式形成。在更少的CML患者中，既没有发现费城染色体，也没有发现BCR-ABL致癌基因。他们可能有其他未知的致癌基因导致他们的疾病，并被认为不是真正的CML。
有时，人们从父母那里遗传了DNA突变，这大大增加了他们患某些癌症的风险。但是父母遗传的突变不会导致CML。与CML相关的DNA变化发生在后天，而不是遗传的。
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慢性髓性白血病可以预防吗？
目前还没有预防大多数慢性髓系白血病（CML）的方法。有些癌症可以通过改变生活方式和避免某些风险因素来预防，但对于大多数CML病例来说并非如此。CML唯一可能避免的风险因素是暴露于高剂量的辐射中，这只适用于极少数人。
