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原发免疫性血小板减少症（ITP）是一种后天获得性自身免疫性疾病，是由于免疫功能紊乱导致血小板的破坏增加以及生成减少而引起的血小板下降。血栓是指血液在非正常情况下凝固成块堵住血管，血栓形成的主要相关原因之一为血液成分的改变，如血小板增多、红细胞增多等。从表面上看，ITP患者与血栓形成似乎毫不相干。事实上，ITP患者是存在血栓倾向的。这又是为何？本期科普时间带您一起了解其中“奥妙”！
图源：摄图网
ITP合并血栓的发病机制尚未明确，目前认为，ITP疾病本身、ITP治疗相关因素与合并症等因素共同参与了ITP患者血栓事件的发生：
慢性ITP患者血小板更新加速，更易发生黏附聚集，导致血栓；ITP患者体内血小板微颗粒及红细胞微颗粒多，这些微颗粒的表面含有大量巨大血管性血友病因子（VWF）多聚体，该多聚体可同时与胶原纤维和血小板结合，形成血栓；ITP患者具有血管内皮细胞损伤，而血管内皮细胞损伤可介导血小板激活及脂质斑块的形成，是血栓形成的病理基础之一。中国医学科学院血液病医院的一项回顾性研究显示，约1.43%的ITP患者在诊疗中发生了血栓事件。
糖皮质激素可提高ITP患者体内凝血因子Ⅷ的水平，诱发高凝状态，在高凝状态下患者易发生血栓；大剂量静脉注射丙球蛋白可增加ITP患者血液粘稠度、影响血管内皮细胞、介导血管痉挛收缩，进而导致血栓；rhTPO（特比澳）、TPO-RA（艾曲泊帕、海曲泊帕、阿伐曲泊帕）可能导致血小板生成过多，从而导致血栓；脾切除术后ITP患者血小板计数升高且活化增多、高凝状态、血管内皮细胞损伤等，均可导致血栓发生。
合并有糖尿病、高血压、心血管疾病、肿瘤、遗传性或获得性抗凝蛋白缺乏等疾病的ITP患者血栓风险更高。
那么是否所有ITP患者均具有同等的血栓风险？答案是不一定！我国的研究资料显示，年龄>40岁、合并≥2个心血管危险因素（糖尿病、高血压、血脂异常、吸烟）、血栓病史、≥3线ITP治疗（即接受过糖皮质激素和丙球蛋白一线治疗、促血小板生成药物和CD20单抗二线治疗后疗效不佳，正在进行三线治疗或已经过三线治疗的患者）、既往糖皮质激素治疗、脾切除与血栓发生存在显著相关性。若您在日常生活中突然出现肢体麻木、肢体感觉不正常、肢体肿胀或增粗、眩晕、血压升高、心悸等症状时，请务必引起注意，及时到院就诊排除血栓形成可能。
ITP病友初次就诊时，请务必如实告知医生既往病史，尤其是血栓史，并在治疗过程中与医生保持良好的沟通，在出现血栓前兆时，及时就诊采取相应措施，才是提高自身生活质量的关键！
参考来源：
[1] 黄月婷, 刘晓帆, 陈云飞, 等. 原发免疫性血小板减少症患者血栓发生情况及相关危险因素分析 [J]. 中华血液学杂志,2018,39(11): 942-946.
[2] 中华医学会血液学分会血栓与止血学组. 原发免疫性血小板减少症合并血栓/栓塞诊断与防治中国专家共识（2023年版） [J]. 中华血液学杂志, 2023, 44(1): 6-11.
[3] 杨硕, 王勇, 陈淑霞, 等. 原发免疫性血小板减少症发生血栓的影响因素研究[J]. 中国全科医学, 2022, 25(05): 603-607.
[4] 张琳, 王琳, 石艳,等. 原发免疫性血小板减少症合并血栓形成的危险因素分析[J]. 临床血液学杂志, 2017, 30（9）: 693-696.
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