认识疾病 | 一个症状被大家忽视：MDS患者的隐性心脏风险
这一种结局
“会不会转成急性白血病？”
这个当然重要，但如果只盯着“转白”，就会忽略另一条很常见的路线：心血管事件。
多项研究发现：
- 在部分低危/中危 MDS 队列中，非白血病死亡能占到全部死亡的一半左右，其中心衰、心梗、心律失常等“心血管事件”是主要原因之一[1，2]。
- 有研究跟踪 2000+ 例低危 MDS 患者，发现除了感染、出血和进展以外，心血管疾病大约占 10% 左右的死亡原因[3]。
- 还有队列提示：在活过 5 年的 MDS 患者里，后面死于心血管疾病的人数，和死于MDS/白血病的人数几乎打平[2，4，5]。
所以那句“不是所有 MDS 病人都是被白血病带走的”，真的不是吓人，而是统计学事实。
心脏长期“带沙袋跑步”
MDS 的标配之一就是贫血。很多人习惯了每天“有点累、走快两步就喘”，觉得：“反正检查结果也就 70～80 g/L，医生说先观察。”但对心脏来说，这叫：长期缺氧+超负荷工作。
研究发现：
严重贫血（比如 Hb 明显低于 80 g/L）的 MDS 患者，发生心衰、心肌缺血和心源性死亡的风险，明显高于 Hb 相对正常的人[6，7]。
可以把它想象成：
心脏每天背着氧气不足的身体在“爬楼”，时间久了，心肌会肥厚、扩张，最后就变成 “走两步就喘、晚上平躺不舒服、脚踝肿” 这些典型心衰表现。
小提示：
如果你之前能走1公里，现在走200米就喘；以前上两层楼没事，现在一层楼要中途停；别只是默念“我贫血嘛”，也要问一句：“医生，我这心脏要不要一起评估一下？”
心脏慢慢“生锈”
“经常输血”是 MDS 很常见的现实。每一单位红细胞里，都带着 200–250 mg 铁，身体却几乎没有主动排铁的机制。
结果就是——多余的铁会往器官里钻，肝、心、内分泌腺体首当其冲。
其他队列也显示，心肌铁负荷越高，左室收缩功能越差；规范去铁治疗后，一部分患者的心功能是可以改善的[8]。
输血是救命的，但如果铁积太多又不管，心脏就会被“悄悄生锈”。
该怎么办？定期查血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度；输血量多、指标超标时，和医生讨论去铁治疗（如地拉罗司等）是否需要上场；
有条件的，可以做心脏T2 MRI看心肌铁沉积情况，做到“早发现，早减负”。
和“心血管高危体质”有关
这点更“隐形”——就算把贫血、输血先拿开，MDS 本身（或者说它背后的克隆造血/CHIP）也跟心血管疾病关系不浅。
新近的大队列研究发现：
和普通人比，MDS 患者就算校正了年龄、传统危险因素（高血压、糖尿病等），发生心肌梗死、脑卒中、心衰、房颤等心血管事件的风险仍然显著升高[5，9]。
推测原因包括：异常克隆释放的炎症因子、内皮功能受损、微小血栓形成倾向等。简单说，就是“骨髓里长的那堆问题细胞，对血管和心脏也不友好”。
所以如果你有 MDS，再加上：本来就有冠心病、脑梗史；或者高血压、糖尿病、血脂异常多年；那就不只是“1+1=2”，更像是“1+1>2”的叠加风险。
上点心？
- 低危/ 很低危 MDS：病程拉得比较长，给了心脏足够的“熬煎时间”；
- 长期中重度贫血：比如大部分时间Hb < 80–90 g/L，哪怕勉强能过日子；
- 输血量大、铁蛋白长期很高：动辄几万、去铁又断断续续；
- 本来就有心血管基础病：高血压、冠心病、房颤、心衰史；
- 年纪偏大（比如65 岁以上）：心血管本来就老化，再叠加 MDS。
以上符合的越多，越值得和医生认真聊一句：
“除了骨髓，我的心脏要不要也纳入‘重点关照名单’？”
参考文献：
[1] Dayyani F, Conley AP, Strom SS, et al. Cause of death in patients with lower-risk myelodysplastic syndrome. Cancer. 2010;116(9):2174-2179.
[2] Mądry K, Lis K, Fenaux P, et al. Cause of death and excess mortality in patients with lower-risk myelodysplastic syndromes (MDS): A report from the European MDS registry. Br J Haematol. 2023;200(4):451-461.
[3] Nachtkamp K, Stark R, Strupp C, et al. Causes of death in 2877 patients with myelodysplastic syndromes. Ann Hematol. 2016;95(6):937-944.
[4] Brunner AM, Blonquist TM, Hobbs GS, et al. Risk and timing of cardiovascular death among patients with myelodysplastic syndromes. Blood Adv. 2017;1(23):2032-2040.
[5] Liapis K, Vrachiolias G, Papadopoulos V, et al. Risk factors for cardiovascular disease mortality in patients with myelodysplastic syndromes: A nationwide, registry-based cohort study. eJHaem. 2020;1(1):255-261.
[6] Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology, clinical correlates, and treatment options. Circulation. 2006;113(20):2454-2461.
[7] Adrianzen Herrera D, Pradhan K, Snyder R, et al. Myelodysplastic syndromes and the risk of cardiovascular disease in older adults: A SEER-Medicare analysis. Leukemia. 2020;34(6):1689-1693.
[8] Moukalled NM, Zeidan AM, Taher AT. Iron overload in patients with myelodysplastic syndromes: An updated overview. Cancer. 2018;124(3):397-407.
[9] Aoki H, Suzuki Y, Kaneko H, et al. Myelodysplastic syndromes and incident cardiovascular disease: A nationwide, real-world cohort study. Can J Cardiol. 2025;[Epub ahead of print].
